Inflamação cerebral revela nova pista para o alzheimer
Uma pesquisa inovadora indica que a inflamação no cérebro é crucial para o desenvolvimento e progressão da doença de Alzheimer. O estudo, conduzido pelo laboratório do neurocientista Eduardo Zimmer, da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), foi publicado na revista Nature Neuroscience.
A pesquisa sugere que o acúmulo das proteínas tau e beta-amiloide só desencadeia a reação dos astrócitos, células cerebrais que participam da comunicação entre os neurônios, quando a microglia, responsável pela defesa do cérebro, também está ativada.
“Quando se diz que essas proteínas se acumulam no cérebro, queremos dizer que elas formam aglomerados insolúveis, verdadeiras pedrinhas. Astrócitos e microglias coordenam a resposta imune do cérebro, e já sabíamos que esses aglomerados de proteínas fazem com que essas células se tornem reativas, inflamando o cérebro”, explicou Zimmer.
Esta comunicação entre as células em pacientes vivos foi observada através de exames de imagem avançados e biomarcadores de alta sensibilidade.
O estudo revelou que, embora se soubesse que a placa beta-amilóide induzia a reatividade dos astrócitos, era desconhecido que a microglia também precisava estar reativa para a doença se estabelecer. Com ambas as células ativadas, os astrócitos se associam à placa beta-amilóide, explicando a progressão da doença, com a variância na cognição sendo explicada em até 76%.
Embora a causa exata do aparecimento da placa beta-amilóide permaneça incerta, sabe-se que a combinação de fatores genéticos e exposições ao longo da vida (expossoma) desempenha um papel crucial. Ações preventivas, como a prática de atividades físicas, uma alimentação balanceada, um sono de qualidade e o estímulo intelectual, podem reduzir as chances de desenvolver Alzheimer. Por outro lado, fatores como tabagismo, alcoolismo, sedentarismo e obesidade aumentam o risco.
Esta descoberta abre novas perspectivas para o tratamento da doença, que tradicionalmente se concentrava em fármacos que atuavam nas placas beta-amilóides. A nova abordagem sugere a necessidade de desenvolver medicamentos que interrompam a comunicação entre os astrócitos e as microglias.
“A ideia é que, além de remover as ‘pedrinhas’, precisaremos acalmar a inflamação no cérebro, silenciando o diálogo entre as duas células”, concluiu Zimmer.
O estudo recebeu apoio do Instituto Serrapilheira.